Fascículo 1

Patogenia

La naturaleza y verdadera entidad de la Fibromialgia ha sido motivo de numerosas controversias. Se han postulado varios mecanismos para explicar la percepción anormal al dolor. Esto, quizás, debido a la imposibilidad de determinar una etiología firme y clara , especialmente por falta de marcadores específicos de la enfermedad.

Como resultado, a la fecha, se desconocen diversos aspectos etiogénicos de la enfermedad.
Sin embargo son muchas las teorías que se expusieron con el fin de explicar el porqué de esta patología.
Una de las posibilidades más desarrollada es el establecimiento de una relación directa de la Fibromialgia con los trastornos del sueño.

En diversos estudios de Electroencefalografía y Polisomnografía se observa una alteración en la fase 4 del sueño, etapa de sueño profundo donde no hay movimiento ocular o actividad muscular (sueño no REM). En estos estudios se evidencia la intromisión de varias ondas de tipo Alfa cuando en condiciones normales el cerebro produce ondas Delta casi exclusivamente. Es decir la actividad lenta que normalmente se presenta en este estadío es suplantada por ondas más rápidas, típicas de estados de vigilia. Esto se ha asociado con reducción de la producción de GH e IGF 1, las cuales son necesarias para la recuperación de los microtraumas musculares lo cual retrasa la curación.

En la PSG los patrones alfa-delta asociados con sueño interrumpido y no reparador se observados con frecuencia en pacientes con Fibromialgia. Además se han observado síntomas de Fibromialgia en personas sanas con interrupción provocada del sueño interponiendo ondas alfa inducidas.

En un estudio de Roinzenblatt y col. la calidad de sueño fue significativamente menor en los pacientes con Fibromialgia y también se reportó un empeoramiento de los síntomas de dolor después de la falta de sueño.
Se ha informado además que hay una disminución en la concentración de metabolitos de Serotonina en el LCR (regula el dolor y el sueño no REM). Sin embargo los medicamentos que modifican el metabolismo de la Serotonina no han mostrado importantes efectos sobre la Fibromialgia.

Es importante señalar que durante la fase 4 del sueño y en condiciones normales se secreta hormona de crecimiento, la cual cumple un papel importante en la reparación y en la recuperación de la fuerza muscular. En esta patología es frecuente observar una reducción de la hormona , lo cual explicaría los períodos prolongados de dolor muscular que padecen estos pacientes luego de hacer ejercicio (los pacientes con Fibromialgia sienten en su mayoría dolor mucho más intenso después del ejercicio que las personas sanas).

Muchos autores consideran que para comprender adecuadamente esta patología y los síntomas relacionados, es útil adoptar una mirada biopsicosocial y no tanto biomédica, teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes sufren anormalidades psicológicas y que ha sido imposible hasta el momento encontrar una lesión estructural que explique la sintomatología. Cerca de un 30 % de los pacientes se ajustan a un diagnóstico psiquiátrico, principalmente depresión, ansiedad, somatización, fobias, trastornos de pánico e hipocondría, aunque es difícil establecer en determinadas ocasiones si estas manifestaciones representan reacciones al dolor o si reflejan un compromiso puramente psiquiátrico.

Lo cierto es que la mayoría de las investigaciones señalan que los sujetos con Fibromialgia tienen significativamente más problemas psicológicos que los grupos de control sanos y de pacientes con dolor crónico dependiente de enfermedades estructurales tipo fiebre reumática.
Se hace hincapié en que determinado tipo de personas que toleran poco el dolor y no pueden soportarlo también fracasan en desarrollar el placer y otros tipos de afectos. Y queda claro que los sujetos con estas historias experimentaban dolor en más sitios y con mayor intensidad.

Se han descripto además ciertas características como la “alexitimia” (incapacidad para reconocer las emociones y expresarlas) por lo cual no pueden manejar su vida afectiva, y si bien tienen un comportamiento social correcto carecen de empatía y no saben identificar bien las emociones de los demás.

Presentan rasgos de somatización como expresión de un distress social y personal a través de los síntomas físicos que contribuyen al desarrollo de un dolor crónico, el cual aparentemente se encuentra “amplificado” en su intensidad, para lo cual se han propuesto tanto causas psicológicas como fisiológicas relacionadas con las vías sensitiva, con una desregulación del SNC, SNP y SNA que promueve la amplificación de dolor y su transmisión y de la interpretación cortical.

Por otra parte la frecuente comorbilidad de la Fibromialgia con los trastornos del ánimo y del humor sugiere una dificultad en la respuesta al estrés, lo cual se relaciona con anormalidades neuroendócrinas como resultado de cambios estructurales y funcionales en el cerebro. Es decir hay una disfunción neuro-inmuno-endócrina en el nivel de respuesta al estrés mediado por el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Sin duda esto puede estar relacionado con algunos trastornos endocrinos observados en estos pacientes, como el hipotiroidismo.

Otro de los aspectos estudiados en la etiopatogenia de la Fibromialgia es la Disfunción autonómica, teniendo en cuenta que desde el punto de vista clínico algunos pacientes presentan hipotensión ortostática en la prueba de inclinación y aumento de la frecuencia cardíaca en el reposo en posición supina. De igual forma hay xeroftalmía, xerostomía, sensibilidad al frío y síntomas similares al Raynaud. A su vez el aumento en la actividad simpática puede explicar otra sintomatología ajena al dolor como fatiga, trastornos del sueño, ansiedad y colon irritable.

Dentro de los intentos realizados para explicar la probable causa de esta frecuente patología, se menciona la etiología neurológica donde se propone una disfunción del sistema nociceptivo del paciente causada probablemente por la interacción de factores genéticos y factores estresantes ambientales.

La tomografía computada con emisión monofotónica ha demostrado reducción de la irrigación en el tálamo, núcleo caudado y techo protuberancial, áreas que participan en la formación de señales dolorosas.

Rusell en sus estudios propone que los síntomas del dolor también pueden implicar aberraciones en las vías descendentes de inhibición del dolor. La transmisión de información sensorial al cerebro es inhibida por la activación de las fibras que descienden del tronco cerebral al asta dorsal principalmente a través de la liberación de neurotransmisores (norepinefrina y serotonina). La disminución de estas se observa en el LCR.

También se ha dicho que la concentración del neurotransmisor llamado Sustancia P se eleva en el LCR en Fibromialgia y que este fenómeno quizás ayuda a diseminar el dolor.

Teniendo en cuenta el factor genético se puede observar que la fibromialgia es más frecuente en pacientes que presentan anomalías en el gen que regula la enzima Catecol-O-metiltransferasa o el gen regulador de la proteína transportadora de serotonina. Esta teoría genética se apoya también en datos estadísticos dado que el riesgo de padecer Fibromialgia entre familiares es 8,5 veces mayor.

Es posible también que la Fibromialgia se relacione con alteraciones en la producción de aminoácidos ( valina, leucina, isoleucina y fenilalanina) y/o neurotransmisores como la acetilcolina, necesarios para el tono, la fuerza y la recuperación muscular, lo cual favorece la presencia de una fatiga crónica.

También se postula una alteración en la microcirculación muscular, aunque si bien se han encontrado diversas alteraciones morfológicas y funcionales en la biopsia de músculo y tejidos blandos, sin embargo estos hallazgos hasta el momento son inespecíficos.
Como vemos existen una gran cantidad de miradas y propuestas diferentes en el intento de explicar la posible causa de la Fibromialgia.

Queda aún mucho por saber. Entonces y como lógica consecuencia se presenta ante nosotros un gran campo de acción en el área de investigación y docencia.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINOLÓGICAS
Sensibilización central:
Procesamiento anormal del estímulo nociceptivo.
Disminución del umbral de dolor.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
“Sueño alfa-delta”:
No se alcanza la fase reparadora. (Fase IV del sueño).
ALTERACIONES ENDOCRINAS
Disminución en la síntesis y secreción de seretonina.
Disminución en los niveles de dopamina y endorfinas.
Acumulación de la sustancia P en líquido Cefalorraquídeo.
DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD FÍSICA
Pueden ser la causa primaria de la aparición del cuadro.
El dolor miofascial es el elemento que desencadena el dolor inicial.

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